ASKEP SINDROME NEFROTIK (KEPDEW)

BAB I

PENDAHULUAN

A.  Latar belakang

Penyakit sindrom nefrotik merupakan penyakit sindrom yang mengenai glumerulus yang ditandai dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Penyakit ini terjadi tiba-tiba. Biasanya berupa oliguria dengan urin gelap atau urin yang kental akibat proteinuria berat. Pada pasien tampak edema di muka dan juga pada kaki dan tangan.

Angka kejadian Sindrom Nefrotik ini tergolong jarang, di Rumah sakit-rumah sakit biasanya  bisa dikatakan hanya 5% pasien yang menderita penyakit ini dari sampel yang ada. Namun penyakit ini perlu diwaspadai lebih karena jika tidak segera diatasi akan mengganggu sistem urinaria. Penulis mengambil judul sindrom nefrotik karena ingin mengetahui lebih dalam tentang sindrom nefrotik sehingga nantinya dapat mencegah dan memberikan terapi penatalaksanaanya jika menemukan kasus yang sama di masyarakat.

B. Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi Sindrom Nefrotik

2. Untuk mengetahui etiologi penyakitnya

3. Untuk mengetahui patogenesis dan patofisiologinya

4. Untuk mengetahui gejala klinisnya

5. Untuk mengetahui diagnosisnya

6. Untuk mengetahui komplikasinya

7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dan asuhan keperawatannya

BAB II

ISI

A.   Konsep Dasar Sindrom Nefrotik

1.     Defenisi Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner & Suddarth, 2001; 1441)

Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis dengan adanya proteinuria massif (> 3,5 g/hari), hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. (Sylvia A. Price, 2005; 929)

Sindrom nefrotik dapat diartikan sebagai keluarnya protein 3,5 gram atau lebih melalui urine per hari. (Corwin, 2009; 709)

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hipoalbuminemia < 3,5g/ dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. (Ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran UI, 2006 ; 547)

Nefrotik sindrom adalah gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan protein urine, edema, penurunan albumin dalam darah, dan kelebihan lipid dalam darah. Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke dalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus. (Nursalam & Fransisca B.B, 2009; 58)

2.     Etiologi Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung, obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik. Dapat dijelaskan sebagai berikut :

Glomerulonefritis primer :

·        Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)

·        Glomerulosklerosis fokal (GSF)

·        Glomerulonefritis membranosa (GNMN)

·        Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)

·        Glomerulonefritis proliferative lain

Glomerulonefritis sekunder akibat :

Infeksi        

·        HIV, hepatitis virus B dan C

·        Sifilis, malaria, skistosoma

·        Tuberkulosis, lepra

Keganasan

·        Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal.

Penyakit jaringan penghubung

·        Lupus Eritematosus Sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (mixed connective tissue disease).

Efek obat dan toksin

·        Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptropil, heroin.

Lain – lain

·        Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

(Price ; 2001)

3.     Anatomi Fisiologi ginjal

Anatomi
              Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.
Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.

Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).

Fisiologi ginjal

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
1) Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
2) Faal Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :

 a)1-2 hari : 30-60 ml

 b)3-10 hari : 100-300 ml

 c)10 hari-2 bulan : 250-450 ml

 d)2 bulan-1 tahun : 400-500 ml

 e)1-3 tahun : 500-600 ml

 f)3-5 tahun : 600-700 ml

 g)5-8 tahun : 650-800 ml

 h)8-14 tahun : 800-1400 ml

3) Faal Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.

4) Faal loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.

5) Faal tubulus distalis dan duktus koligentes

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

4.     Patofisiologi Sindrom Nefrotik

Terjadinya proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik. Pada sindrom nefrotik kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG.

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.

Pada sindrom nefrotik yang disebabkan oleh GNLM ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop electron memperlihatkan fusi foot processus sel epitel visceral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur MBG. Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negative MBG menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada GSFS, peningkatan permeabilitas MBG disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel visceral glomerulus terlepas dari MBG sehingga permeabilitasnya meningkat.

Sedangkan terjadinya hipoalbuminemia dijelaskan sebagai berikut. Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada sindrom nefrotik hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

Dalam mekanisme terjadinya edema pada klien sindrom nefrotik dijelaskan sebagai berikut. Edema pada sindrom nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien sindrom nefrotik. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan.

(Brunner & Suddart: 2001)

5.     Manifestasi Klinis Sindrom Nefrotik

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan di sekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sakrum, tumit, dan tangan), dan pada abdomen (asites). Gejala lain seperti :

·        Malaise

·        Sakit kepala

·        Iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi. (Brunner & Suddarth, 2001; 1442)

Selain itu pada penderita sindrom nefrotik juga ditemukan tanda dan gejala berupa proteinuria (mengakibatkan kehilangan protein tubuh), serta hiperlipidemia (mengakibatkan ateroskelerosis). (Nursalam & Fransisca B.B, 2009; 59)

6.     Komplikasi Sindrom Nefrotik

a.      Keseimbangan Nitrogen

Proteinuria masif pada sindrom nefrotik akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi negative. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa otot sebesar 10 – 20% dari massa tubuh tidak jarang dijumpai pada sindrom nefrotik.

b.     Hiperlipidemia dan lipiduria

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai sindrom nefrotik. Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL. Tingginya kadar LDL pada sindrom nefrotik disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun.

c.      Hiperkoagulasi

Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada sindrom nefrotik akibat peningkatan koagulasi intravaskular. Mekanisme hiperkoagulasi pada sindrom nefrotik cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.

d.     Metabolisme kalsium dan tulang

Vitamin D merupakan unsure penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma.

e.      Infeksi

Infeksi pada sindrom nefrotik terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan gangguan sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien sindrom nefrotik oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin.

f.        Gangguan Fungsi Ginjal

Pasien sindrom nefrotik mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal. Sindrom nefrotik dapat progresif dan berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).

      (Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI, 2006; 548)

7.     Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan terkait dengan sindrom nefrotik yaitu :

a.      Mengobati penyebab penyakit glomerulus.

b.     Kortikosteroid atau imunosupresant untuk menurunkan proteinuria.

c.      Penatalaksanaan edema secara umum yaitu :

·        Pembatasan sodium dan cairan

·        Diuretik jika insufisiensi ginjal tidak parah

·        Infuse garam yang mengandung sedikit albumin

·        Diet suplemen protein        (Nursalam & Fransisca B.B, 2009; 60)

8.     Pengobatan Sindrom Nefrotik

Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan.

Pembatasan asupan protein 0,8 – 1,0 g/kg berat badan/ hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek adiktif dalam menurunkan proteinuria. Risiko tromboemboli pada sindrom nefrotik meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih controversial tetapi pada satu studi terbukti memberikan keuntungan.  (Brunner & Sudddarth, 2001; 1443)

9.     Pemeriksaan Penunjang

1. Urin

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi dalam 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dan gagal ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).

2. Darah

Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium meningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl).

B.    Asuhan Keperawatan Teoritis Sindrom Nefrotik

1.     Pengkajian

a.      Identitas Klien

Pada identitas klien, akan didapatkan data-data terkait dengan identitas klien maupun keluarga yang menjadi penanggung jawab klien tersebut. Pada identitas didapatkan nantinya nama klien, alamat, jenis kelamin, tempat tanggal lahir, umur, suku/ras, agama, nomor telepon dan lain-lain. Sedangkan untuk penanggung jawab, juga akan didapatkan data-data yang sama, baik berupa nama, alamat, umur, nomor telepon dan sebagainya.

b.     Riwayat Kesehatan

1)    Riwayat Kesehatan Dahulu

Kemungkinan klien mempunyai riwayat glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung, obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.

2)    Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien dengan sindrom nefrotik akan mengeluhkan badannya bengkak dibagian kaki, tangan, perut, selain itu klien biasanya juga mengeluhkan muka nya sembab, serta keluhan lain yang biasa dirasakan yaitu sakit kepala, kelelahan dan kelamahan.

3)    Riwayat Kesehatan Keluarga

Yang perlu dikaji disini yaitu tentang kesehatan keluarga yang terkait dengan masalah yang klien dengan sindrom nefrotik alami. Mungkin saja ada anggota keluarga yang memiliki masalah kesehatan seperti yang dialami oleh klien tersebut. atau bisa saja akan terkait dengan penyakit keturunan yang dapat memicu terjadi masalah kesehatan seperti sindrom nefrotik pada klien tersebut.

c.      Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Tanda-tanda Vital

Tekanan darah     : TD bisa meningkat

Nadi                     : Nadi meningkat seiring dengan peningkatan TD

Suhu                     : Jika terjadi komplikasi berupa infeksi, suhu tubuh klien  akan berada di atas normal.

Pernapasan           : Pernapasan akan cepat dan tidak teratur

Pemeriksaan Head To Toe

Kepala         : Kepala simetris kiri dan kanan, tidak ada pembesaran pada  kepala. Ukuran kepala normal sesuai dengan umur. Wajah simetris kiri dan kanan, tetapi pada klien akan terlihat wajah sembab.

Mata           : Pupil sama, bulat, reaktif terhadap cahaya dan akomodasi. Konjungtiva tidak anemis, sklera putih.

Telinga       : Mendengar suara yang dibisiki dalam jarak 60 cm. kedua aurikel utuh. Saluran bersih, membrane timpani utuh dan tanpa jaringan parut.

Hidung       : Simetris kiri dan kanan, paten. Membran mukosa lembab, utuh tanpa rabas. Mengidentifikasi bau dengan benar.

Mulut         : Membran mukosa berwarna merah jambu/ coklat, lembab, dan utuh. Uvula digaris tengah, refleks muntah aktif. Tidak ada lesi.

Leher          : Trake di garis tengah, tidak teraba nodus. Tiroid tidak teraba

Paru-paru   : Inspeksi ;

                      Palpasi ;

                      Perkusi ;

                      Auskultasi ;

Payudara    : Bentuk bulat, putting susu kecil, medium atau besar. Simetris kiri dan kanan. Puting susu menonjol keluar, tidak ada rabas atau lesi. Tidak ada pembengkakan di aksila. Tidak ada nyeri tekan, massa atau nodul.

Jantung       : Inspeksi ;

                      Palpasi ;

                      Perkusi ;

                      Auskultasi ;

Abdomen    : Simetris. Bising usus positif di keempat kuadran. Tidak ada                             massa. Klien dengan sindrom nefrotik, bisa saja terdapat asites.

Genitalia     : Penis tidak nyeri tekan, tidak ada rabas atau lesi. Testis tidak nyeri tekan, terdapat edema. Tidak ada rabas vagina.

Rektum /anus      : Mampu mengkontraksi sfingter ani. Pemeriksaan rektum negatif

                      Terhadap massa atau lesi.

d.     Aktivitas Sehari-hari

1)    Makan

Sehat      : 3 x sehari. Pagi, siang dan malam.

Sakit      : hanya menghabiskan setengah porsi dan jadwal makan tidak teratur.

2)    Minum  

Sehat      : 7 – 8 gelas perhari ( 2500 ml)

Sakit      : Minum kurang, hanya 2 – 3 gelas perhari

3)    Istirahat dan tidur

Sehat      : tidur 6 – 8 jam perhari

Sakit      : waktu tidur dan istirahat berkurang hanya 3 jam perhari

4)    Eliminasi

Buang Air Kecil

Sehat      : 5 x sehari

Sakit      : 2 x sehari dan dirasa sedikit nyeri

Buang Air Besar

Sehat      : 1 atau 2 kali sehari

Sakit      : Tidak pernah BAB. Hanya 2 x seminggu.

e.      Data Sosial Ekonomi

Penyakit syndrome nefrotik bisa diderita oleh masyarakat dengan ekonomi mengengah ke bawah ataupun masyarakat dengan ekomoni menengah ke atas.

f.        Data Psikologis

Bagi pasien yang belum mengetahui proses penyakitnya akan mengalami stress. Dengan adanya proses pengobatan yang lama maka akan mengakibatkan stress pada penderita yang bisa mengakibatkan penolakan terhadap pengobatan.

g.     Pemeriksaan Diagnostik

1)    Urinalisis : Proteinuria, secara mikroskopik ditemukan hematuria, endapan pada urine, dan berbusa.

2)    Urine 24 jam protein meningkat dan kreatinin klirens menurun.

3)    Biopsi dengan memasukkan jarum ke dalam ginjal : pemeriksaan histologi jaringan ginjal untuk menegakkan diagnosis.

4)    Kimia serum : protein total dan albumin menurun, kreatinin meningkat atau normal, trigliserida meningkat, dan gangguan gambaran lipid. (Nursalam & Fransisca B. B, 2009; 59)

2.     Diagnosa Keperawatan

a.      Perubahan kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi nefron, edema.

b.     Gangguan Pemenuhan nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik, katabolisme protein.

c.      Aktual infeksi berhubungan dengan kerusakan glomerulus

3.     Intervensi Keperawatan

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan/ Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1.	Perubahan kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi nefron, edema.	Menunjukkan haluaran urine yang tepat dengan berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.	1. Awasi denyut jantung, TD, dan CVP. 2. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. 3. Awasi berat jenis urine. 4. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukasi sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi. 5. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema. 6. Auskultasi paru dan bunyi jantung. 7. Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental, adanya gelisah. 8. Tindakan kolaborasi dengan awasi pemeriksaan laboratorium. - BUN, kreatinin dll. 9. Berikan/ batasi cairan sesuai indikasi. 10. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi.	1. Takikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, serta perubahan pada sistem renin-angiotensin. 2. Perlu untuk mengetahui fungsi nefron, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan. 3. Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. 4. Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus. 5. edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. BB pasien dapat meningkat 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. 6. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru, dapat dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan, dan bunyi jantung tambahan. 7. Dapat menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, atau terjadinya hipoksia. 8. Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi nefron. Kreatinin adalah indikator lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan. 9. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak. 10. Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk menghilangkan toksin.
2.	Gangguan Pemenuhan nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik, katabolisme protein.	Mempertahankan/ meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.	1. Kaji/ catat pemasukan diet. 2. Berikan makanan sedikit tapi sering. 3. Berikan pasien/ orang terdekat daftar makanan/ cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu. 4.Timbang berat badan tiap hari. 5. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, albumin serum, transferin, natrium, dan kalium. 6. Konsul dengan ahli gizi/ tim pendukung nutrisi. 7. Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. 8. Berikan obat sesuai indikasi.	1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan makanan. 2. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan menurunnya peristaltik. 3. Memberikan pasien tindakan control dalam pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan napsu makan. 4. Perubahan kelebihan dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan. 5. Indikasi kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/ efektivitas terapi. 6. Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya. 7. jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal kecuali pada klien dialisis. 8. Membantu untuk mengatasi masalah yang dirasakan klien seperti memperbaiki kadar normal serum, dan vitamin nantinya.
3.	Aktual infeksi b.d kerusakan glomerulus.	Tanda-tanda infeksi berkurang.	1. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf. 2. Ubah sisi/ balutan per protocol. Perhatikan edema, drainase purulen. 3. Pertahankan sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tak menetap sesegera mungkin. 4. Dorong napas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering. 5. Kaji integritas kulit. 6. Awasi tanda vital. 7. Ambil specimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotic tepat sesuai indikasi.	1. Menurunkan risiko kontaminasi silang. 2. Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini/ pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis. 3. Menurunkan kolonisasi bakteri dan risiko ISK asenden. 4. Mencegah atelektasis dan memobilisasi secret untuk menurunkan risiko infeksi paru. 5. Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder. 6. Demam dengan peningkatan nadi dan pernapasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dan proses inflamasi. 7. Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.